Trattamento del diabete con l’autofagia del grasso può aiutare a contrastare la resistenza all’insulina. Il nuovo studio pubblicato di Cell Reports spiega che agevolare il processo naturale dell’autofagia, che serve a rimuovere proteine che non servono più, potrebbe essere benefico per controllare il diabete di tipo 2.
Alla base del fenomeno dell’autofagia c’è una proteina regolatrice chiamata Beclin 1 (BECN1), la quale si attiva normalmente in situazioni di stress causate da mancanza di nutrienti o di ossigeno. Quando la proteina Beclin 1 si attiva, inizia il processo dell’autofagia con il quale vengono riciclate le strutture cellulari non più funzionali.
Esperimenti sulla proteina Beclin 1 con effetti positivi
La professoressa di biologia cellulare e dello sviluppo Congcong He, in uno studio precedente aveva condotto esperimenti sui topi con la Beclin 1 modificata e ingegnerizzata per migliorarne la funzionalità. I topi sottoposti agli esperimenti hanno mostrato di vivere più a lungo e avere un invecchiamento ritardato in organi quali cuore e reni. Gli stessi topi sono diventati più sensibili all’insulina e più intolleranti al glucosio.
Congcong He riferisce in merito all’esperimento: “Non possono eliminare il glucosio, un fenotipo simile a quello del diabete di tipo 1, ma rispondono meglio se gli si inietta l’insulina. Hanno difetti di conservazione dell’insulina, ma non abbiamo capito perché fossero più sensibili all’insulina”.
Per comprendere questi risultati i ricercatori hanno effettuato il nuovo studio in cui si è scoperto che la Beclin 1 è per la maggior parte legata ad altre molecole inibitorie e che per vari meccanismi, riesce a migliorare la sensibilità all’insulina. Si è osservato dunque che l’attivazione di questa proteina e la produzione diadiponectinanelle cellule adipose, era di aiuto nei topi con diabete, rendendoli più sensibili all’insulina.
Come spiegano gli autori della ricerca: “L’autofagia è generalmente considerata un processo di degradazione attraverso i lisosomi. Qui, sveliamo un meccanismo metabolicamente importante non autonomo, non degradativo, regolato dalla proteina essenziale dell’autofagia Becn1 nel tessuto adiposo. Dopo una dieta ad alto contenuto di grassi, i topi Becn1 F121A iperattivi autofagici mostrano una sensibilità all’insulina sistematicamente migliorata e una maggiore attivazione della proteina chinasi attivata dall’AMP (AMPK), un regolatore centrale dell’omeostasi energetica, attraverso un meccanismo non autonomo delle cellule mediato dall’adiponectina, un ormone metabolico di derivazione adiposa.”
La professoressa He spiega: “È probabile che i tessuti metabolici come il grasso siano più sensibili all’autofagia rispetto alle cellule B che immagazzinano insulina, quindi l’idea è che se digiuni in modo intermittente o ti alleni, può attivare l’autofagia nel grasso prima di altre parti del corpo ed essere metabolicamente benefico”.
Questo interessante legame dovrà essere approfondito con ulteriori studi sugli esseri umani.
